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祝賀課題組劉彩萍、楊靖同學(xué)的論文被Colloid and Surface B: Biointeraces接收
來源:白陽副教授個人網(wǎng)站 發(fā)布日期:2022-05-26

目前針對腫瘤治療而言,化療是治療癌癥最有效的方法之一。抗癌藥物進入人體后會產(chǎn)生非特異性分布,因此抗癌藥物會對人體產(chǎn)生很強的副作用,長期作用還會使腫瘤組織產(chǎn)生耐藥性。基于宿主-客體相互作用的超分子自組裝已經(jīng)成為一種有前途的藥物遞送平臺,盡管許多超兩親分子已被用于構(gòu)建納米自組裝體,但是如何提高化學(xué)藥物的負載效率和生物利用度仍是普遍關(guān)注和重大挑戰(zhàn)。苯丁酸氮芥(Chlorambucil,Cb)在治療惡性腫瘤中有一席之地,可通過偶聯(lián)腫瘤細胞DNA,對癌細胞產(chǎn)生不可逆的損傷,但其水溶性差、在水中不穩(wěn)定,容易產(chǎn)生多藥耐藥性的缺點限制了其臨床效果。究其原因,主要在于胞內(nèi)過表達的谷胱甘肽(GSH,GSH會與Cb進行反應(yīng)并生成親水性偶聯(lián)物,將藥物排出癌細胞 。因此,提高Cb的水溶性、降低腫瘤細胞的GSH水平是提高的Cb生物利用度的關(guān)鍵問題。

順鉑(Cisplatin,Pt)也是常用化療藥物中的一種,屬于無機金屬絡(luò)合物類廣譜抗癌藥,具有高毒性和人體毒副作用。值得注意的是,低毒性的四價鉑類(Pt(IV))藥物可在腫瘤細胞內(nèi)GSH作用下快速還原為高毒性二價鉑(Pt(II)),Pt(II)可激活腫瘤細胞內(nèi)的NADPH氧化酶,從而提升腫瘤細胞內(nèi)ROS水平,最終誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡。將Cb與Pt(IV)進行偶聯(lián),則能在降低腫瘤細胞GSH的同時,提高胞內(nèi)ROS水平,提高Cb療效,并實現(xiàn)雙藥的協(xié)同治療。

羧酸鹽型水溶性柱[6]芳烴 (WP[6]) 的富電子疏水空腔為制備遞送抗癌藥物體系提供了更多可能性 。近期的研究報道表明,水溶性柱[6]芳烴 (WP[6]) 可與Cb進行包合,提高Cb的水溶性和刺激響應(yīng)性。因此,基于WP[6]和Cb 之間的主客體相互作用,可以在該系統(tǒng)中引入載藥效率和特定的刺激響應(yīng)特性。將有機藥物Cb和無機藥物順鉑的氧化物(氧鉑,Oxo-Pt)進行偶聯(lián),得雙藥客體Cb-Pt。接下來基于WP[6]和Cb的主客體識別作用構(gòu)筑了超分子藥-藥自組裝體(SDSAs)。SDSAs在腫瘤細胞內(nèi)的酸性條件和細胞內(nèi)胞質(zhì)溶膠中過表達的GSH條件下,首先解離并實現(xiàn)Cb-Pt的釋放,然后觸發(fā)Oxo-Pt活性并下調(diào)GSH水平,增強腫瘤細胞內(nèi)的ROS水平,實現(xiàn)胞內(nèi)氧化還原的放大,以放大胞內(nèi)氧化協(xié)同Cb治療治療的目的。體外和體內(nèi)實驗表明,具有氧化應(yīng)激放大策略的水溶性基于柱[6]芳烴的超分子藥物自組裝體 (SDSAs) 表現(xiàn)出優(yōu)異的協(xié)同治療作用。論文近日被Colloid and Surface B: Biointerfaces接收(IF:5.268)

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