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  脊髓損傷修復是世界性的醫學難題，每年有超過30萬的脊髓損傷病例。脊髓損傷后發生一系列生理及病理反應在損傷部位形成一個不利于神經再生的微環境。

  脊髓損傷后小膠質細胞作為脊髓固有的天然性免疫細胞快速激活，激活的小膠質細胞/巨噬細胞可以持續性地處于活化狀態，分泌大量的促炎因子參與形成損傷后的再生抑制微環境進而阻礙脊髓損傷的修復。因此，如何調控脊髓損傷中小膠質細胞/巨噬細胞介導的持續性促炎反應是重塑脊髓損傷再生微環境的一個重要策略。

  中科院遺傳發育所戴建武研究員再生醫學研究團隊發現集落刺激因子I受體抑制劑（PLX3397）可以安全、有效、特異的清除脊髓內小膠質細胞（圖1），可以將脊髓損傷后過度激活的小膠質細胞替換為再殖的低炎癥、未激活的小膠質細胞。在此基礎之上，研發可以在損傷區快速凝固的光敏水凝膠，聯合PLX3397應用于小鼠全橫斷脊髓損傷修復（圖2）。

圖1. PLX3397藥物分別處理0、7和14天后脊髓內小膠質細胞的免疫熒光圖像。

圖2.（A）脊髓損傷模型和實驗示意圖（B）Iba1陽性小膠質細胞/巨噬細胞的分支狀和激活態表型。（C-F）定量分析Control、Gelatin、MDR和MDR+Gelain四組中各種表型小膠質細胞/巨噬細胞的百分比。

  利用此方法可以顯著降低脊髓損傷后激活的小膠質細胞/巨噬細胞介導的持續性促炎反應，促炎因子IL-6、TNF-α、CCL2、IFN-γ，iNOS和IL-1β的表達大幅度下降。降低脊髓損傷后激活的小膠質細胞/巨噬細胞介導的持續性促炎反應可以有效促進脊髓損傷區的Tuj-1陽性神經元的產生。進一步地，利用 Nestn-CreER^T2;LSL-tdTomato譜系示蹤小鼠發現，小膠質細胞/巨噬細胞再殖情況下，可促進激活Nestin陽性的子代細胞更多的遷移至損傷區并分化成為Tuj-1陽性神經元。該水凝膠構建了一個低炎癥，利于脊髓損傷修復的再生微環境。

  本研究成果發表于《Biomaterials》雜志,論文第一作者為中國科學院遺傳與發育生物學研究所博士生馬德尊，通訊作者為中科院遺傳發育所再生醫學中心的戴建武研究員，共同通訊作者為中國科學院蘇州納米技術與納米仿生研究所沈賀副研究員。該項研究工作得到了國家基金委重大項目、中國科學院戰略性先導科技專項等的資助。

  論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2020.119830