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天工大高輝/余云健、吉林大學楊英威 AHM：“雙管齊下”乳酸清除策略用于逆轉血管高通透性以治療脂多糖誘導的敗血癥

2025-02-05 來源：高分子科技

敗血癥是一種嚴重威脅人類生命但未得到充分重視的疾病，其特征是因血液感染引發的炎癥反應紊亂，導致多器官功能障礙，死亡率高。目前，臨床上尚無針對敗血癥的特效藥物。作為敗血癥的關鍵生物標志物，乳酸水平與血管通透性及敗血癥相關死亡率密切相關。

有鑒于此，天津工業大學的高輝教授和余云健博士團隊聯合吉林大學楊英威教授課題組提出了一種“雙管齊下”乳酸清除策略，通過從循環血液中去除乳酸來改善血管通透性，治療脂多糖（LPS）誘導的敗血癥。該策略基于包裹乳酸氧化酶（LOX）的中空二氧化錳（HMnO₂）納米雜化物，并在其表面修飾具有優異主客體識別性能的柱[5]芳烴（P[5]A）大環，構建了LOX@HMnO₂-P[5]A納米雜化系統。這一高生物相容性納米雜化體系能夠通過LOX催化降解直接消耗乳酸，同時通過P[5]A介導的LPS捕獲，阻斷乳酸生成，從而實現雙通道乳酸清除，最大程度逆轉乳酸介導的血管高通透性。此外，HMnO₂內核可將乳酸氧化產生的過氧化氫分解為氧氣，進一步促進乳酸消耗并緩解缺氧性炎癥微環境。體內研究表明，靜脈注射具有長效血液循環特性的LOX@HMnO₂-P[5]A納米雜化體系可有效改善內皮屏障功能障礙、炎癥反應和多器官損傷，顯著提高LPS誘導的敗血癥模型小鼠的生存率。綜上所述，這種“雙管齊下”乳酸清除策略為敗血癥的高效治療提供了一種極具前景的新途徑。

圖1. LOX@HMnO₂-P[5]A納米雜化體系的制備(a)及其在LPS誘導的敗血癥小鼠模型中的治療機制示意圖(b)

圖2. LOX@HMnO₂-P[5]A納米雜化物的制備與表征

圖3. LOX@HMnO₂-P[5]A納米雜化物的過氧化氫分解、乳酸消耗及LPS捕獲性能評估。

圖4. 抑制巨噬細胞中LPS誘導的炎癥反應、阻斷中性粒細胞的乳酸分泌以及預防人臍靜脈內皮細胞（HUVECs）的內皮屏障功能障礙。

圖5. LOX@HMnO₂-P[5]A納米雜化物對LPS誘導敗血癥的治療效果

圖6.重癥敗血癥的生存優勢、治療機制及體內生物相容性

以上研究成果以“A Dual-Pipeline Lactate Removal Strategy to Reverse Vascular Hyperpermeability for the Management of Lipopolysaccharide-Induced Sepsis”為題發表在Advanced Healthcare Materials上（DOI: 10.1002/adhm.202403592）。天津工業大學碩士研究生葛雙鳳為第一作者，通訊作者為余云健博士、楊英威教授和高輝教授。本研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃及天津市自然科學基金重點項目的資助。特別感謝青島大學王星火教授在大環合成上給予的大力支持，同時對天津工業大學分析測試中心在分析測試方面提供的幫助表示衷心感謝！

原文鏈接：https://doi.org/10.1002/adhm.202403592

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（責任編輯：xu）

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