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  近期，天津大學化工學院仰大勇教授團隊在DNA功能材料創制和細胞器功能調控方面取得新進展，團隊設計了線粒體靶向的DNA動態組裝體系，實現了細胞內信號驅動的DNA可控組裝和線粒體功能干預。相關成果發表在化學領域權威期刊《美國化學會志》（JACS）。天津大學化工學院李鳳副教授和碩士研究生劉雨潔為共同第一作者。研究得到國家自然科學基金等資助支持。

  細胞就像一座精密的小型工廠，細胞器就像細胞內分工合作的車間，是細胞進行生化反應和執行生物功能的重要場所。線粒體作為細胞進行有氧呼吸的重要場所，被稱為細胞的能量供應站，線粒體功能異常與多種疾病的發生發展密切相關，例如線粒體代謝異常會促進癌癥的轉移。通過細胞器干預有望實現細胞功能調控和重塑，探尋疾病治療新途徑。在復雜的細胞環境中，外源材料靶向到細胞器，并精準調控材料組裝行為和細胞器功能，是該領域發展存在的關鍵挑戰和瓶頸。脫氧核糖核酸（DNA）是一種符合精準材料化學理念的生物高分子，以應用為導向，可實現分子序列的精準合成、精準組裝和對特定生物信號的精準響應。這些特點使得DNA作為新型生物醫用高分子在發展結構精準可控的動態組裝材料體系中展現出獨特優勢，有望為細胞器干預與細胞功能調控提供獨特解決方案。

  在該研究中，團隊以線粒體作為靶標細胞器，設計合成了兼具鉀離子響應性與線粒體靶向性的DNA四面體框架作為組裝基元，實現了細胞內線粒體干預與細胞功能調控。根據應用功能需求，DNA四面體框架中，一個頂點經化學修飾上三苯基膦（TPP），可精準靶向線粒體；其余三個頂點設計富含鳥嘌呤（G）的DNA序列，在細胞質內高濃度鉀離子（~140 mM）的觸發下，多G序列在DNA四面體框架之間形成穩定的G-四鏈體結構，使DNA四面體框架在線粒體界面完成組裝聚集。由于DNA是帶有大量負電的聚陰離子，線粒體表面的DNA聚集體嚴重影響了線粒體的表面電勢，使線粒體膜電位下降。同時，DNA四面體在線粒體表面組裝后影響了線粒體的動態分裂，細胞內線粒體數量下降，線粒體長徑比減小，形態變得腫脹。而且，DNA四面體在線粒體表面組裝后，顯著抑制了細胞內有氧呼吸與糖酵解等能量合成過程，細胞內ATP水平顯著下降。由于細胞內能量供應不足，細胞偽足結構合成受阻。偽足是細胞遷移活性的重要結構基礎，因此，偽足含量降低顯著抑制了細胞的遷移能力。相對于正常細胞，癌細胞遷移能力下降更為顯著，遷移抑制率達50%，表明線粒體干預有望成為抑制癌癥轉移的新靶點。這一研究工作充分展示了DNA分子在細胞復雜環境內精準組裝的獨特優勢，以及細胞內信號分子調控的外源分子動態組裝在細胞器干預與細胞行為調控領域的應用潛力，為發展新型疾病治療策略探尋了新途徑。

圖1. 細胞內DNA四面體動態組裝實現線粒體干預與細胞功能調控

  原文鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.2c00823

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