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  缺血性心臟疾病是全球主要的死因之一，臨床發(fā)病率高、死亡率高，嚴重威脅患者生命與生活質量。臨床傳統(tǒng)治療手段包括介入、搭橋等血運重建技術，主要針對改善血供以提高心臟功能，對梗死心肌的修復與再生尚缺乏有效手段。針對這一重大臨床需求，國際上已開展基于干細胞、生物材料與組織工程策略的心肌修復與再生研究，取得明顯進展。然而，心梗微環(huán)境（“土壤”）十分復雜，梗死早期出現大量炎性因子、壞死因子并存在缺血、纖維化、電傳導阻滯等諸多問題，如不對其進行早期干預，移植干細胞和工程化組織（“種子”）的治療效果會收到明顯限制。

  心梗早期炎癥微環(huán)境中，巨噬細胞扮演了重要角色，大量促炎巨噬細胞的生成進一步加劇了梗死微環(huán)境中的炎癥反應和心肌凋亡。如何促進在清除微環(huán)境中活性氧的同時，進一步調控促炎巨噬細胞向抗炎巨噬細胞的轉型極化，對于心肌后期重塑與修復至關重要。軍事醫(yī)學研究院周瑾教授，王常勇教授團隊在前期的工作中，利用天然黑色素/海藻酸水凝膠（MNPs/Alg）支架材料通過調控巨噬細胞轉型實現了對心梗早期炎癥、抗氧化微環(huán)境的糾正和調整，并證實了支架材料可以通過調控巨噬細胞實現對心梗的修復（Adv. Sci. 2021,8, 21005）。近期，他們團隊進一步針對巨噬細胞轉型的調控，通過大量帶正電荷的PEI25k的表面鈍化策略，設計制備了一種可負載IL4-pDNA的碳點基因納米載體（CTL4）。CTL4可促進促炎型的M1巨噬細胞極化為抗炎型的M2型巨噬細胞、降低炎癥反應，同時可實現原位熒光成像，觀察巨噬細胞對CTL4的攝取。此外，該團隊進一步設計了基質金屬蛋白酶（MMP）響應性的四臂聚乙二醇（MPG）水凝膠。CTL4通過可控制的光聚合過程被封裝在MPG網絡中制成MPGC4水凝膠遞送系統(tǒng)。粘彈性的MPGC4網絡由巰基和烯烴的點擊反應來交聯，其表現出剪切變烯的特性，可以很容易地注射到梗死區(qū)，并能打印出各種形狀的水凝膠支架。

 圖4.MPGC4對大鼠心肌梗死治療效果的評價。

  文章鏈接：https://doi.org/10.1002/adma.202209041