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  近期，廣醫三院周蕾研究員和廣東工業大學譚幗馨教授團隊及合作者在骨質疏松性骨折治療領域取得新進展。研究團隊開發了一種可注射的鎂-阿侖膦酸金屬有機框架（MOF）水凝膠骨粘合劑，并表明它可以抑制過度纖維化并增強骨修復，在大鼠骨質疏松模型中，骨折愈合強度提高了27.8%。相關成果在2025年07月01日發表于國際權威期刊Nature Communications（自然通訊）。該工作得到國家自然科學基金和廣東省基礎與應用基礎研究基金等資助支持。

  目前，骨質疏松性骨折的臨床治療主要依賴于抑制破骨細胞活性以減少骨吸收，其中雙磷酸鹽（Bisphosphonates, BPs）是廣泛應用的一線藥物。盡管BPs被視為骨質疏松癥治療的金標準，但其在骨折愈合過程中的作用機制仍存在爭議。研究表明，BPs可能因過度誘導纖維化反應而干擾骨痂形成，從而影響骨折修復效果。盡管已有大量研究證實BPs對破骨細胞的抑制作用，但其對成纖維細胞的潛在激活效應及其對骨折愈合的影響尚未充分闡明，這可能導致延遲愈合或骨不連等不良結局。值得注意的是，目前仍缺乏能夠同時抑制破骨細胞活性并減輕纖維化的治療策略，而這一雙重作用機制對于優化骨質疏松性骨折的修復至關重要。

  本研究提出了一種基于鎂-阿侖膦酸鹽（Mg-ALN）金屬有機框架（MOF）水凝膠的創新策略，以應對當前骨質疏松性骨折治療的挑戰。該水凝膠作為一種可注射、可生物降解的骨粘合劑，不僅能夠緊密貼合不規則骨表面以提供力學支撐，還能在骨質疏松相關的酸性微環境中響應性降解，逐步釋放Mg²⁺和雙膦酸BPs。與傳統治療策略（主要依賴破骨細胞抑制以減少骨吸收）不同，本研究提出的方法同時整合了抗骨質疏松和抗纖維化雙重機制，從而優化骨折修復效果。尤為重要的是，首次證實，釋放的Mg²⁺可通過競爭性結合硬化蛋白（SOST）并阻斷SOST/TGF-β信號通路，有效抑制成纖維細胞的過度活化，提高I/III型膠原的比例，從而調控纖維化進程。這一機制不僅顯著減少纖維化形成，還為促進骨基質適當礦化和骨折愈合提供了關鍵調控靶點。

圖1. Mg-ALN MOF 骨粘合劑輔助固定和治療大鼠骨質疏松性骨折

  此外，本研究結果表明，Mg-ALN MOF水凝膠治療組在12周后骨修復質量顯著改善，其彎曲強度較對照組提升27.8%。該治療策略的創新性體現在其獨特的雙重作用機制：一方面通過BPs抑制破骨細胞活性，另一方面通過Mg²⁺減輕BPs誘導的纖維化反應，從而有效解決了當前骨質疏松性骨折治療中破骨抑制與纖維化調控難以兼顧的關鍵問題。此外，該水凝膠具有良好的可注射性，為臨床提供了一種操作簡便的微創治療選擇，具有顯著的轉化應用價值。

  原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-60853-8