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  針對生物材料的設計，長期以來一直專注于惰性材料，以避免與免疫系統的相互作用，防止不利生物體的異物反應。隨著對免疫系統的認識不斷加深，研究人員們開始采用新的策略來調節免疫細胞和生物材料之間的相互作用。單核細胞源性巨噬細胞(Monocyte-derived macrophages, Mφ)作為重要的先天免疫細胞之一，發揮著吞噬清除和抗原提呈的重要作用。大多數惡性腫瘤高Mφ浸潤，且Mφ可廣泛分為M1表型和M2表型。腫瘤微環境(TME)增強M2表型以維持免疫抑制，使腫瘤生長。相反，M1巨噬細胞通過釋放促炎因子來抑制腫瘤生長。因此，通過調節細胞群，重編程表型，促進M2向 M1極化，可以有效控制腫瘤生長。

  近期，浙江大學周民教授課題組在國際知名期刊Nano Today上發表文章Wrapping Porphyromonas gingivalis for tumor microenvironment immunomodulation and photothermal immunotherapy，（IF=20.722）。本研究設計了一種紅細胞膜涂層的牙齦卟啉單胞菌（cmPg），紅細胞膜涂層改善了細菌的大小分布，減少了巨噬細胞對細菌的清除，并維持了細菌對巨噬細胞的極化作用。cmPg能夠穩定產生黑色素，在激光照射下可作為光熱治療劑(PTT)，促進癌細胞發生光熱誘導免疫原性細胞死亡(ICD)。該免疫調節細菌與anti-PD -1聯合使用，可抑制B16F10黑色素瘤和CT26結腸癌原發和繼發腫瘤的生長。本研究提供了一個直接的策略，將Pg的角色從炎癥細菌轉變為預防癌癥的生物材料。通過使用生物工程方法將光熱治療、細菌治療和anti-PD-1免疫治療相結合，其生產工藝并不復雜，機理明確，便于后期開展臨床轉化研究。

  實驗證明了細菌炎癥反應與抗腫瘤反應可以有效結合。cmPg含有CD47蛋白，能夠逃脫巨噬細胞的吞噬，以較少的細菌數量釋放更多的黑色素。在照射后，cmPg可實現黑色素光熱轉換，并能迅速提高溫度，提高US/PA成像信號強度。在細胞和組織中發現了CD206、CD80、IL-6、IL-12、IL-10和MCP-1的表達，說明了cmPg的調控行為。該聯合治療策略包括三部分:cmPg、激光治療和anti-PD -1檢查點阻斷，在延長生存率方面有明顯改善。此策略能激活免疫系統，促進成熟樹突狀細胞、細胞毒性淋巴細胞、記憶T細胞和抗腫瘤M1型巨噬細胞的增加。

  浙江大學轉化醫學研究院博士后陳琪是論文的第一作者，浙江大學周民研究員和王凱教授是論文的通訊作者。上述研究工作得到了國家自然科學基金和中國博士后科學基金的資助，浙江大學癌癥中心以及現代光學儀器國家重點實驗室的大力支持。

  論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S174801322100236X